第三章 生产性毒物与职业中毒

一、概述

在一定条件下，摄入较小剂量即可引起暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质，称为“毒物（poison）”。

机体受毒物作用后引起一定程度损害而出现的疾病状态，称为“中毒”。

 

（一）存在形态

生产性毒物以 固态、液态、气态、气溶胶 的形式存在。

悬浮于空气中液体微滴称为“雾”。悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为“烟”。长时间悬浮于空气中，粒子直径在0.1~10μm的固体微粒称为“粉尘”。

飘浮在空气中的粉尘、烟、雾，统称为“气溶胶”。

 

（二）进入人体的途径

生产性毒物主要经呼吸道进入人体，也可经皮肤和消化道吸收。

 

（三）毒物的体内过程

分布、生物转化、排出、蓄积。

 

（四）影响毒物对机体毒作用的因素

1. 毒物的化学结构；
2. 剂量、浓度和接触时间；
3. 联合作用；
4. 个体易感性。

 

（五）职业中毒的分类

1. 急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间内（数小时内）大量吸收进入人体而引起的中毒。如氯气中毒。
2. 慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期吸收进入人体而引起的中毒。如慢性铅中毒。
3. 亚急性中毒（subacute poisoning）：介于急性与慢性之间。

 

（六）职业中毒的临床表现

1. 神经系统：慢性轻度中毒早期有类神经症、精神障碍表现；铅、锰可引起认知功能损害；CO、锰等可引起肌张力增高、帕金森病；铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起脑水肿。
2. 呼吸系统：刺激性气体可引起气管炎、支气管炎，如氯气、光气；严重时，可引起化学学肺水肿及ARDS；吸入液态有机溶剂（如汽油），可引起吸入性肺炎。
3. 血液系统：铅干扰卟啉代谢，可引起低色素性贫血；砷化氢可引起急性溶血反应；苯和三硝基甲苯抑制骨髓造血功能，可引起再生障碍性贫血，甚至白血病。CO与血红蛋白结合，可引起组织细胞缺氧窒息。
4. 消化系统：汞盐、三氧化二砷、有机磷农药急性中毒时，可引起急性胃肠炎；铅中毒、铊中毒时，可引起腹绞痛。
5. 泌尿系统：肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多毒物的靶器官。铅、汞、镉等可引起急、慢性肾病；芳香胺、杀虫脒可引起化学性膀胱炎。
6. 循环系统：铊、四氯化碳可引起心肌损害；镍可引起房室传导阻滞；亚硝酸盐可引起血管扩张，血压下降。
7. 生殖系统：铅、汞、镉等重金属可损害睾丸的生精作用，导致男性精子数量减少、畸形率增加，也可导致女性月经异常、月经血量改变；孕期接触高浓度铅、汞、苯系化合物等，可导致流产率和胎儿先天性缺陷发生率明显增高。
8. 皮肤：酸、碱、有机溶剂，可导致接触性皮炎；沥青、煤焦油，可导致光敏性皮炎；铊、氯丁二烯，可导致暂时脱发。
9. 其它：刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；甲醇可导致视神经炎、视网膜水肿，甚至失明。黄磷可导致下颌骨破坏、坏死。

 

（七）职业中毒的诊断

职业中毒的诊断具有很强的政策性和科学性，直接关系到职工的健康和国家劳动保护政策的贯彻执行。我国卫生计生委、人力资源社会保障部和全国总工会于2016年颁布的法定职业病名单，将职业病分为10类132种，并配有相应的诊断标准。

法定职业病的诊断必须由3人及以上组成的诊断组严格按国家颁布的职业病诊断标准进行集体诊断！

职业中毒诊断要有充分的资料：

1. 职业史
2. 职业卫生现场调查
3. 症状与体征
4. 实验室检查

 

（八）职业中毒的治疗原则

1. 急性职业中毒：① 现场急救；② 阻止毒物继续吸收；③ 解毒和排毒；④ 对症治疗。
2. 慢性职业中毒：脱离毒物接触，尽早使用特效解毒剂；没有特效药的，要及时进行对症治疗，并注意适当的营养和休息。

 

（九）毒物危害的控制原则

职业中毒的病因是生产性毒物，故预防职业中毒必须采取综合治理措施，从根本上消除、控制或尽量减少毒物对职工的侵害。应遵循“三级预防”原则。

具体控制措施如下：

1. 根除毒物
2. 降低毒物浓度
3. 工艺、建筑布局
4. 个体防护
5. 职业卫生服务
6. 安全卫生管理

 

二、金属中毒

金属主要指原子结构中最外层电子数较少（<4）的元素组成的间质。除汞外，在室温下均为固态，且有较高熔点和硬度，有光泽、延展性、导电性、传热性。通常分为黑色金属（铁、锰、铬及其合金）和有色金属（铅、汞、镉、镍、铝）。

类金属是指在元素周期表对角线上的几种元素，性质介于金属和非金属之间。通常包括硼、硅、硒、砷等。

作业场所的金属和类金属通常以气溶胶形式存在。

 

（一）铅 Pb

1. 理化性质：灰白色重金属，密度11.3g/cm³，熔点327℃，电负性高，易与蛋白质相互作用。

2. 接触机会：铅以粉尘或烟尘形态污染空气。工业有：铅矿开采、蓄电池制造、印刷行业、医药工业等。

3. 毒理：主要经呼吸道进入人体。血液中的铅大部分与红细胞结合，少量在血浆中。铅能以不溶性“磷酸铅”形式储存在骨内。铅主要经肾脏随尿排出，血铅也可经胎盘进入胎儿体内。

4. 临床表现：

（1）慢性中毒： 多见。早期有头晕、头痛、乏力、口中有金属甜味、体位变动时眼睛发花、肌肉疼痛，部分还会出现面色灰白、体征减轻。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退，并有握力减退，有些病人牙齿与牙龈交界处有“铅线”、甚至出现“垂腕”、“垂足”、贫血。

（2）急性中毒：少见。主要表现为恶心呕吐、腹绞痛、便秘、溶血性贫血、神经功能改变。（腹绞痛是慢性铅中毒急性发作的典型症状）

 

5. 诊断：

根据《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37—2015）。

6. 处理原则：

（1）急性中毒：立即脱离暴露环境，对口服中毒者，立即催吐或导泻，然后以予牛奶、蛋清或豆浆保护胃黏膜；对腹痛者，用热敷或口服阿托品0.5~1.0mg。对血铅超过800μg/L且伴神经系统紊乱者，考虑用驱铅药物。

（2）慢性中毒：用驱铅疗法。首选药物是“依地酸钠钙”（属于可溶性络合剂）。用法：每日1.0g静脉注射或加于25％葡萄糖液静脉滴注。 腹绞痛发作时，可静脉注射“10％葡萄糖酸钙”或皮下注射“阿托品”。

7. 预防：改良工艺，使生产过程密闭化，降低车间空气铅浓度。加强个人防护。严格实行职业禁忌管理。

 

（二）汞 Hg

1. 理化特性：俗称“水银”，银白色液态金属，熔点-38.9℃，沸点356.6℃，附着力强，易溶于类脂质、硝酸、热浓硫酸，不溶于水和有机溶剂。

2. 接触机会：汞矿开采、仪器制造。

3. 毒理：主要以汞蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高脂溶性，也可经皮肤吸收，难经消化道吸收。汞主要分布在肾皮质，易通过血脑屏障和胎盘；主要经肾脏排出。

4. 临床表现：

（1）急性中毒：短时间吸入高浓度汞蒸气（>1mg/m³）或摄入可溶性汞盐引起。表现为头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎带腥臭味、牙龈红肿、面部红色丘疹、蛋白尿等。

（2）慢性中毒：多见。典型表现为易兴奋症、震颤、口腔炎。

5. 实验室检查：推荐用 冷原子吸收光谱法测尿汞。

6. 诊断：

根据《职业性汞中毒诊断标准》（GBZ89—2007）。

7. 治疗原则：

（1）急性中毒：脱离现场，脱去污染衣物，静卧，保暖；驱汞治疗（用“二巯基丙磺酸钠”，肌肉注射125~250mg）；对症处理。

（2）慢性中毒：调离汞作业；驱汞治疗（用“二巯基丙磺酸钠”）；对症处理。

8. 预防：改良工艺设备，加强个人防护，职业健康检查。

 

（三）锰 Mn

1. 理化特性：浅灰色金属，密度7.4g/cm³，熔点1246℃，可溶于低浓度酸。

2. 接触机会：主要经呼吸道吸收。入血后，与血浆中的 β1-球蛋白 结合为 转锰素 分布于全身，并转移到有线粒体的细胞中，如肝、肾、胰、心、肺、脑。大多经胆囊分泌，随粪便排出。

3. 临床表现：

（1）慢性中毒：多见。见于长期吸入锰烟尘的职业从事者。早期表现为记忆减退、嗜睡、肌张力增高，手指震颤，腱反射亢进。后期出现“帕金森综合征”（说话含糊不清、动作笨拙肌张力齿轮样增强、双足沉重感、静止性震颤），甚至有不自主哭笑、冲动行为等精神症状。

（2）急性中毒：少见。一般是口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起。表现为腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎。

4. 诊断：

依据《职业性慢性锰中毒诊断标准》（GBZ3—2006）。

5. 处理原则：

（1）急性中毒：口服中毒者，用温水洗胃，口服牛奶和氢氧化铝凝胶。锰烟雾中毒者，对症处理。

（2）慢性中毒：首选“对氨基水杨酸钠（PAS）”。也可用“依地酸钠钙”。

6. 预防：

锰矿开采要湿式作业，或密闭操作；定期监测车间空气锰浓度；加强个人防护，佩戴滤膜口罩。